Glukóza. Prúdi v našom tele spolu s pestrou zmesou krvných doštičiek, krviniek, cholesterolu, kyslíka a najrozličnejších bielkovín. Krv, dômyselné médium nášho tela, takto sprostredkuje energiu získanú z potravy skoro všetkým tkanivám.

Niekoľko málo buniek, napr. spermie, glukózu spracovávať nevedia a energiu získavajú z fruktózy. To, ako veľmi je glukóza ako palivo potrebná, dokazuje aj jej prísna regulácia – naše telo sa aj za cenu konzumácie vlastných bielkovín snaží glukózu udržať v rozmedzí 3,6 – 6,5 mmol na liter krvi. Takto prísne je glukóza regulovaná kvôli mozgu, pre ktorý je takmer výhradným zdrojom energie.

 

Svaly nie sú natoľko závislé od externého prívodu glukózy, dokonca samy pomáhajú zachraňovať situáciu svojím správaním – bielkoviny z nich uvoľňované sú v pečeni premieňané na glukózu procesom zvaným glukoneogenéza. V menšej miere sa tak deje i počas bežného dňa, keď človek prijíma veľa bielkovín a telo ich nestíha využívať ako stavebný materiál. V takomto prípade ich použije ako zdroj energie vo forme cukru alebo ich pretransformuje až na tuk. Počas hladovania je tento proces vystupňovaný a my tak prichádzame o veľké množstvo užitočných bielkovín. Okrem bielkovín spotrebúva naše telo aj tuky, následkom čoho vznikajú tzv. ketolátky (napr. acetón, ktorý cítiť v dychu diabetika v kóme a ktorý zapácha ako riedidlo).

Cukrovka, po latinsky diabetes, nie je nič iné ako zvláštna forma hladovania – bunky síce plávajú v mori glukózy, ale keďže ich glukózový prenášač závislý od inzulínu nefunguje, nemôžu ju použiť.

Prestup krvného cukru do buniek nie je jednoduchou záležitosťou. Svaly a tuk potrebujú na umožnenie vstupu glukózy do buniek inzulín. Tieto bunky percentuálne tvoria väčšinu nášho tela. Pri troche zovšeobecnenia môžeme povedať, že tkanivá, u ktorých potreba glukózy nie je až taká naliehavá, inzulín na vstup glukózy do buniek potrebujú, avšak tie najdôležitejšie orgány, ako napríklad mozog, nie. Nemôžu si to dovoliť – od glukózy sú mozgové bunky také závislé, že po piatich minútach bez nej začínajú odumierať.

Inzulín pôsobí na inzulínové receptory na membránach buniek a zvyšuje ich priepustnosť. Tým umožní vstup glukózy do buniek. Potom je glukóza spálená až na ATP, využiteľnú formu energie pre procesy obnovy a rastu bunky.

Inzulín v kryštalickej podobe

INZULÍN

Hormón inzulín je tvorený β-bunkami podžalúdkovej žľazy (pankreasu). Jej výnimočnosť spočíva v ovládaní dvoch funkčne odlišných systémov. Na jednej strane tvorí ako žľaza tráviaceho traktu sekrét, ktorý obsahuje enzýmy nevyhnutné na trávenie. Pankreatické enzýmy sa aktivujú až po uvoľnení do tenkého čreva, kde začnú štiepiť tuky, cukry a bielkoviny tak, aby mohli byť využité naším telom. V pankrease musia byť tieto enzýmy uložené v neaktívnej forme, inak by „strávili“ pankreas samotný.

Modrý kruh na bielom pozadí
– poznávacie znamenie
ľudí trpiacich na diabetes

Druhá, no nemenej dôležitá funkcia pankreasu je produkcia inzulínu, ktorý je hlavným regulátorom hladiny glukózy v našom tele. Ak po jedle stúpne krvný cukor, pankreas produkuje inzulín a odovzdáva ho priamo do krvi. Inzulínom bol liečený prvý človek už v roku 1922, avšak inzulín vyrábaný za pomoci genetických technológií sa datuje až od roku 1979.

Inzulín, kľúčová bielkovina pre vznik cukrovky, je stará, evolučne veľmi konzervovaná bielkovina. Mechanizmus jeho fungovania je rovnaký u červov, rýb i cicavcov. Dokonca aj rybí inzulín je účinný v terapii ľudského diabetu. Ešte účinnejší (a preto používanejší) však bol kravský inzulín, ktorého sekvencia aminokyselín sa od ľudského inzulínu líši iba tromi aminokyselinami. K prasatám však máme ešte bližšie – odlišnosť je len v jedinej aminokyseline, a preto sa donedávna vyrábal inzulín pre diabetikov práve čistením prasačieho inzulínu. Takto sa v roku 1970 podarilo dosiahnuť takmer 99% čistotu inzulínu, ktorá nevyvolávala v ľuďoch už skoro žiadne alergické reakcie. Vývoj však šiel nezadržateľne dopredu a neuspokojil sa s 99 %, a tak v roku 1982 na trh vstúpil ľudský inzulín. Pripravený bol pomocou rekombinantej DNA technológie – do jadra hostiteľských baktérií Escherichia coli sa vložila časť ľudskej DNA zodpovedná za produkciu inzulínu.

RÔZNE TVÁRE DIABETU

Už na základe symptómov, ktoré privádzajú diabetika k lekárovi, môžeme rozlíšiť diabetes I. a II. typu. Kým diabetes II. typu prebieha spočiatku bez ťažkostí, takže sa často diagnostikuje len „náhodou“ pri bežných vyšetreniach, diabetika I. typu často prezradí jeho zúbožený výzor, veľký hmotnostný úbytok a v najťažších a najprudšie prebiehajúcich stavoch ketoacidotická kóma. Navyše takýto pacient veľa močí, pretože glukóza prekročila hraničnú koncentráciu v krvi (približne 10 mmol na liter krvi). Za takýchto podmienok už nie je spätne vstrebávaná v obličkách, ale vylučovaná močom. Na základe osmotického spádu glukóza so sebou berie vodu, a tak diabetik okrem cenného zdroja energie prichádza ešte aj o ňu.

DIABETES I. TYPU

Pretože diabetes I. typu začína spravidla v mladom veku, označoval sa kedysi ako juvenilný (detský) diabetes. Diabetes mellitus I. typu dedí nasledujúca generácia s pravdepodobnosťou 3 – 5 % od matky alebo otca. Ak sú obaja rodičia diabetici, stúpa riziko na približne 10 – 25 %. Súrodenci diabetických detí majú vlastné riziko ochorenia minimálne 10 %.

V súčasnosti poznáme niekoľko genetických faktorov objavujúcich sa u tohto ochorenia – až na pár výnimiek majú všetci pacienti s I. typom na svojich bielych krvinkách špeciálne antigény. Avšak na to, aby sa táto choroba naozaj prejavila, je potrebný spúšťač v podobe vírusovej infekcie.

Diabetes I. typu sa najčastejšie objavuje po prekonaných osýpkach či dokonca chrípke, keď bunky produkujúce inzulín disponujú na povrchu podobnými antigénnymi molekulami ako vírusové častice. Aktivovaný imunitný systém začne likvidovať všetko, čo mu vírusové častice čo i len letmo pripomína. Avšak aj 20 % zachovaných buniek v pankrease postačuje na produkciu inzulínu. Cukrovka sa objaví, až keď je zničených viac než 80 % β-buniek. Podávanie inzulínu je preto jedinou terapiou, ktorá vedie k zlepšeniu symptómov. Pred objavom inzulínu boli títo pacienti odsúdení na smrť v hyperglykemickej kóme – zaplavení glukózou, ktorej sa bunky ich tela nedokázali zmocniť.

DIABETES II. TYPU

Typickým predstaviteľom diabetu II. typu je obézny jedinec po štyridsiatke, ktorého blízky príbuzný trpí či trpel na toto ochorenie. Genetická predispozícia je tu ešte viac zdôraznená ako u diabetu I. typu. U jednovaječných dvojčiat diabetikov I. typu sa vyvinie diabetes len v 40 %, u jednovaječného dvojčaťa diabetika II. typu sa diabetes vyvinie takmer vždy do roka od prvých prejavov choroby u súrodenca.

Kým diabetom I. typu sú s rovnakou frekvenciou postihované ženy aj muži, je pomer pohlaví pri diabete typu II. iný. Muži sú medzi 40. a 60. rokom života postihovaní častejšie než ženy, od 60. roku života je však tento pomer opačný.

Inzulín je pri tomto variante cukrovky vylučovaný v normálnych či dokonca zvýšených množstvách, ale receptory na okolitých bunkách naň prestávajú reagovať, znižuje sa ich počet i aktivita. Takáto rezistencia na inzulín môže byť následkom neustáleho nadmerného prísunu potravy, ktorý vedie k zvýšenému prísunu glukózy. Vysoká koncentrácia glukózy v krvi spôsobuje stúpanie hladiny inzulínu. Trvalým nadmerným prísunom glukózy a stále zvýšenou hladinou inzulínu klesá na kmeňových bunkách pankreasu senzibilita a počet inzulínových receptorov. Uvoľnený inzulín tak už viac nestačí nato, aby odbúral nadbytok glukózy, teda telo trpí na relatívny nedostatok inzulínu, a musí sa uvoľniť ďalší. β-bunky pankreasu sa „namáhajú“ dlhšiu dobu, čo nakoniec vedie k ich vyčerpaniu, a tým k diabetu.

V Európe a v USA je táto forma diabetu, spôsobená z veľkej časti práve zlými stravovacími návykmi, veľmi častá. To, nakoľko kombinácia genetiky a stravy predurčuje vznik cukrovky, si môžeme ilustrovať na príklade indiánov z kmeňa Pima. Výskyt cukrovky v populácii tohto kmeňa v Mexiku, odkiaľ pochádzajú, bol 8 %. Po presťahovaní do USA, kde sa stal ich životný štýl sedavejším a energetický príjem vyšším, množstvo chorých vzrástlo na 50 %.

OBEZITA – VSTUPNÁ BRÁNA K CUKROVKE

Keďže inzulín povzbudzuje chuť k jedlu, jeho vyššia hladina vedie k väčšiemu príjmu potravy. To vedie k obezite, ktorá inzulínovú rezistenciu ešte zhoršuje. A bludný kruh sa uzatvára.

Zatiaľ čo u diabetu I. typu je jediným účinným liekom inzulín, u toto typu diabetu sa zvyknú podávať sekretagogá, látky, ktoré povzbudzujú tvorbu a vylučovanie inzulínu (u diabetikov I. typu sú Langerhansove bunky zničené a tento typ liečby by nebol účinný). Jeden z najznámejších liekov proti cukrovke (sulfonylurea) stimuluje uvoľňovanie inzulínu tak, že sa naviaže na draslíkové kanály na cytoplazmatickej membráne buniek podžalúdkovej žľazy, čím sa zvýši koncentrácia vápnika vnútri bunky. Zvýšená koncentrácia vápenatých katiónov je pre bunku signálom, ktorý jej rozkáže uvoľniť viac inzulínu. V súčasnosti sa viac používa metformín, ktorý na rozdiel od sulfonyurei nevyvoláva nebezpečnú hypoglykémiu. Navyše neznámym mechanizmom zlepšuje využívanie glukózy na periférii tela. Najjednoduchším, najlacnejším a pritom veľmi účinným liekom však stále zostáva redukcia hmotnosti.

Metformín (N – modrá farba, H – biela, C – čierna)

DIABETES POČAS TEHOTENSTVA

Cukrovka objavujúca sa u ťarchavých žien je oficiálne tretím, špecifickým typom cukrovky, ktorý sa objavuje asi v 4 % všetkých tehotenstiev. Rovnako ako u prvých dvoch typov diabetu, aj tu zohráva genetická predispozícia silnú rolu. Na prvý pohľad by sa zdalo, že príroda vie, čo robí, keď zníži citlivosť tela mladých, pôvodne zdravých matiek voči inzulínu – v krvi im potom koluje viac glukózy, ktorú si o to ľahšie môže „kradnúť“ plod. A naozaj, pôrodná hmotnosť detí, ktorých matky trpeli cukrovkou, sa pohybuje okolo štyri a pol kila. Avšak tieto deti v neskoršom veku trpia oveľa častejšie chorobami ako je obezita, vrodené vývojové chyby, cukrovka či srdcovo-cievne ochorenia.

A čo s mladou mamičkou po pôrode? Tretina z nich sa vráti k pôvodnému zdravotnému stavu, u tretiny sa neskôr v priebehu života vyvinie diabetes II. typu a tretina z nich ostane diabetičkami až do konca života.

DIABETES Z VONKAJŠIEHO POŠKODENIA PANKREASU

Diabetes mellitus môže byť vyvolaný aj sekundárne poškodením podžalúdkovej žľazy vonkajšími činiteľmi. Ak tento orgán vo svojej funkcii čiastočne alebo úplne zlyhá, dôjde k sekundárnemu nedostatku inzulínu, čím sa nastolí diabetický stav metabolizmu. V takomto prípade je opäť nevyhnutná liečba inzulínom. Príčinou kompletného zlyhania podžalúdkovej žľazy môže byť nadmerné chronické požívanie alkoholu, žlčové kamene alebo nádory, ktoré si vyžadujú operatívne odstránenie podžalúdkovej žľazy.

AKÉ DLHODOBÉ KOMPLIKÁCIE HROZIA DIABETIKOVI?

Najčastejšou príčinou hospitalizácie pacientov chorých na diabetes je diabetická noha. Bez ohľadu na to, ako to znie, v niektorých nemocniciach už existujú oddelenia s názvom „Noha“, množia sa lekári špecialisti zvaní podiatri (preložili by sme to ako „nožní“). Dôvodov, prečo sa prevažná časť amputácií robí práve diabetikom, je hneď viacero.

Zmeny na cievach postihujú na nohách najdrobnejšie kapiláry i veľké tepny. Nedisciplinovaní diabetici si v snahe predísť nemohúcnosti z hypoglykémie radšej udržujú glykémiu trvalo zvýšenú. Vysoká hladina krvného cukru spôsobí, že výstelkové bunky na cievach pohlcujú viac cukru, než je normálne. Naviazaná glukóza mení charakter štrukturálnych bielkovín, následkom čoho sa cievna stena stáva hrubšou, ale paradoxne aj ľahšie zraniteľnou. Okrem toho sa spomaľuje krvný prietok, v dôsledku čoho dochádza k zhoršenému zásobovaniu kože kyslíkom. Poškodenie ciev je však úzko späté s poškodením nervov.

Hojenie defektov na nohe diabetika je veľmi zdĺhavý proces

Nervy sú tiež vyživované cievami. Vysoká hladina krvného cukru poškodzuje úplne všetky druhy nervových vlákien v našom tele. Okrem toho, že diabetici slabšie cítia bolesť (vedenú senzitívnymi nervovými vláknami), majú oslabenú aj motorickú zložku, teda tú, ktorá je zodpovedná za cielený pohyb. Ako sa redukuje množstvo stimulov šíriacich sa nervami, oslabujú sa aj tkanivá späté s týmito nervami (to je zároveň dôvodom, prečo keď po mesiaci dajú dolu niekomu dolu sadru z nohy, svaly mu na nej atrofujú natoľko, že je o polovicu tenšia ako nezasiahnutá končatina).

Čím je nerv dlhší, tým je väčšia šanca, že jeho nervové vlákna budú poškodené. Preto bývajú zasiahnuté najčastejšie práve dolné končatiny, ktorých nervové výbežky majú nezriedka dĺžku cez jeden meter. Diabetické poškodenie nervov postihuje až 50 % všetkých diabetikov a objavuje sa súmerne na obidvoch nohách.

Diabetické poškodenie nervov vedie až k deformitám kostí

Proces, pri ktorom sa glukóza v krvi vo zvýšenej miere viaže na bielkoviny v koži bez potreby enzýmov, sa nazýva glykácia. Prebytočná glukóza sa nehromadí iba v krvnom riečisku, ale s časovým odstupom sa prejaví aj zvýšením koncentrácie cukru v koži a podkožnom tkanive. Analogicky sa v červených krvinkách glukóza spája s krvným farbivom hemoglobínom a vzniká glykovaný hemoglobín. Keďže červené krvinky majú až trojmesačnú životnosť, je práve glykovaný hemoglobím spoľahlivým ukazovateľom ako dôsledne a disciplinovane dodržiaval diabetik diétu v posledných mesiacoch. Nepríjemné je, že glykáciou sa menia chemické a biologické vlastnosti bielkovín a koža sa tak stáva zraniteľnejšou a náchylnejšou na kožné ochorenia.

V dôsledku kombinácie všetkých troch faktorov (cievne zmeny, diabetická neuropatia a glykácia bielkovín) je škála problémov, s ktorými sa diabetikova noha môže stretnúť, naozaj pestrá. Mazové i potné žľazy v dôsledku neuropatie prestávajú fungovať, dôsledkom čoho je široké spektrum možných kožných ochorení.

Najväčšie riziko pre diabetika však spočíva v jeho oslabenej schopnosti pociťovať bolesť. Dokáže si ublížiť aj drobným kamienkom v topánke, ktorý necíti, a chodí s ním niekoľko kilometrov. Alebo si pri zohrievaní nôh na elektrickom kúrení nevšimne, že jeho chodidlo je už jeden veľký pľuzgier, a zaregistruje to až, keď mu tento pľuzgier praskne. Tieto zranenia samy o sebe nie sú až takým problémom, väčším problémom je skutočnosť, že sa hoja veľmi pomaly. Často sa nezahoja vôbec, a tak dochádza k odumieraniu tkanív. To začína väčšinou na najperiférnejších častiach nôh a postupne stúpa vyššie. Potom sa tkanivo zvykne infikovať, dochádza k zápalom a jediné, čo ostáva, je amputácia časti končatiny.

DIABETICKÁ RETINOPATIA

Cievy na sietnici majú okrem ich úzkeho priemeru ešte jednu veľkú výhodu pri posudzovaní stavu cukrovkára – dajú sa veľmi ľahko sledovať. Nie je potrebný žiaden invazívny zákrok, stačí neveľký prístroj zvaný oftalmoskop, ktorým sa presvetlí oko tak, aby boli viditeľné cievy na sietnici.

Sietnica je vnútorná vrstva oka. Okrem tyčiniek a čapíkov sú v nej uložené aj nervové vlákna a cievy, ktoré ju vyživujú. Ich úzky priesvit (cievy na sietnici patria k najdrobnejším v ľudskom tele), ich robí ľahko zraniteľným a tak i citlivým ukazovateľom zmien spôsobených cukrovkou.

U diabetikov dochádza k zmenám v štruktúre cievnej steny, vznikajú cievne uzávery a vypukliny, následkom čoho je sietnica nedokrvená, má málo kyslíka. V tomto štádiu je na nej možné zistiť uloženiny tukových buniek, rozliatu krv (väčšinou v strede) opuch a okrsky odumretého tkaniva sietnice. Diabetická slepota je vôbec najčastejšia príčina straty zraku v strednom veku. Patrí medzi neskoré komplikácie cukrovky, prichádza po 5 – 20 rokoch trvania choroby. Len výnimočne sa vyvinie skôr, ako je zistená cukrovka. Cukrovka však nepoškodzuje iba sietnicu – vysoká hladina krvného cukru poškodzuje aj optický nerv, a tak zahmlené videnie spolu s letargiou a únavou sú jednými z prvých varovných príznakov, ktoré ľudí prinútia vyhľadať odbornú lekársku pomoc.

DIABETES A ŠTATISTIKA

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie v roku 2000 trpelo diabetom 2,8 % populácie, čo predstavuje 171 miliónov diabetikov. Predpokladá za, že do roku 2030 sa toto číslo zdvojnásobí. Prevažná väčšina diabetikov (približne 90 %) trpí diabetom II. typu. Na Slovensku sa počet chorých odhaduje na 300 000.

DIABETES U ZVIERAT

Štatistiky prezrádzajú, že u psov majiteľov chorých na diabetes je zvýšená pravdepodobnosť tohto ochorenia. Je to logické, stačí si uvedomiť, že cukrovka je vo väčšine prípadov spätá s obezitou ako u ľudí, tak u zvierat. U ľudí so sedavým spôsobom života by bolo chybou očakávať vyšportovaných zvieracích maznáčikov. Čo ale nedokážeme vysvetliť, je fakt, prečo je diabetes oveľa častejší u psov ženského pohlavia, ale u mačiek je častejší u samcov.

KONTROLOVANIE HLADINY KRVNÉHO CUKRU

Väčšina súčasných glukometrov na meranie glykémie využíva elektrochemickú metódu, ktorá je založená na meraní elektrického prúdu medzi pracovnou a registračnou elektródou tzv. ampérometriou. Na testovacom prúžku je úzka kapilára, ktorou je krv nasávaná dovnútra. Tu prebehne oxidácia glukózy za vzniku peroxidu vodíka. Čím viac je glukózy v krvi, tím viac vznikne molekúl peroxidu vodíka. Ten je potom elektrolyticky rozkladaný na katióny vodíka a anióny kyslíka. Katióny vodíka putujú ku katóde. Takto vzniknutý prúd záporne nabitých častíc meria glukometer ako elektrický prúd. Veľkosť prúdu odpovedá výslednej glykémii.

SÚČASNÉ TRENDY V TERAPII CUKROVKY

Inzulínová pumpa je určená najmä pre diabetikov I. typu. Liečba kontinuálnou podkožnou infúziou najviac napodobňuje prirodzenú sekréciu inzulínu, a preto je doposiaľ najlepšou (a zároveň najdrahšou) alternatívou v terapii cukrovky. Inzulín je aplikovaný širokou kanylou zavedenou pod kožu v oblasti brucha. Avšak množstvo inzulínu si musí regulovať diabetik sám, nie je to tak, že inzulínová pumpa sama dávkuje inzulín podľa hladiny glykémie. Súčasný trend je vytvorenie takej inzulínovej pumpy, ktorá by plne nahradila β-bunku zdravého organizmu. Ako ideálne sa zdá byť softvérové prepojenie inzulínovej pumpy s kontinuálnym senzorom glykémie. To znamená, aby pumpa dokázala dávkovať inzulín priamo úmerne aktuálnym zmenám glykémie, ktorú by súčasne merala vo veľmi krátkych intervaloch.

Inzulínové pero

Inzulínová pumpa

Aj keď objav inzulínovej pumpy podstatne zredukoval množstvo bolestivých vpichov inzulínovým perom, aj kanylu inzulínovej pumpy treba každých 5 – 6 dní obmieňať. Preto sa vedci pokúšajú vytvoriť inzulín, ktorý by sa dal užívať orálnou alebo inhalačnou formou. Pozoruhodné je, že inhalačná forma je oveľa účinnejšia u fajčiarov než u nefajčiarov.

Rozhodne najelegantnejším riešením v terapii cukrovky by bolo vypestovať si nové kvalitné bunky Langerhansových ostrovčekov. Možnosti, ktorými by sa to dalo docieliť, je hneď viacero – povzbudiť zostávajúce β-bunky k deleniu, teda pridať im určité stimulujúce gény resp. aktivovať spiace gény, ktoré bunka má. Lenže, takéto pohrávanie sa s proliferačnou aktivitou je veľmi nebezpečné vzhľadom na potenciálny vznik nádorov (ten je úzko spätý s proliferačným bujnením, ktoré sa vymklo kontrole). Inou ponúkanou možnosťou je vypestovať úplne nové bunky z kmeňových buniek. Veľmi sľubné v tomto smere sú kmeňové bunky kostnej drene, ktoré sú značne plastické a možno by si „nechali povedať“, aby vytvorili bunky pankreasu. Podobne nádejne vyzerajú kmeňové bunky získané z pečene. Pečeň totiž vzniká z rovnakej zárodočnej vrstvy ako pankreas, čo celú situáciu uľahčuje. Zatiaľ však ani jedna z ciest nepriniesla vytúžené ovocie.

STRAVA DIABETIKA

Glykemický index (GI) je bezrozmerná veličina, ktorá udáva rýchlosť využitia glukózy z určitej potraviny. Vychádza z toho, že glukóza ma glykemický index rovnajúci sa 100. Napríklad celozrnný chlieb má GI = 65, teda glukóza v ňom obsiahnutá je telom využitá za približne dvakrát dlhšiu dobu ako glukóza v čistom stave. To v praxi znamená, že z potravín s nižším GI dokáže telo využiť energiu, ktorá sa uvoľňuje postupne, čo je pre trávenie výhodné. Navyše, tento druh potravín nezaťažuje náš organizmus veľkými výkyvmi v hladine krvného cukru, ktorý môže prispievať k vzniku diabetu II. typu. Medzi potraviny odporúčané diabetikom radíme väčšinu ovocia a zeleniny, orechy, nelúpanú ryžu, celozrnný chlieb a iné. Okrem toho, že majú nízky glykemický index, obsahujú aj veľa vlákniny, ktorá dlhšie zotrvá v žalúdku a navodí tak pocit sýtosti. Tieto odporúčania sa však netýkajú diabetikov prvého typu. Pretože ich pankreas inzulín netvorí, sú ušetrení prehnanej reakcie. Mali by iba poznať približný GI potravín, aby mohli adekvátne zvýšiť alebo znížiť časový interval medzi podaním inzulínu a skonzumovaním potraviny.

Potraviny s vysokým glykemickým indexom sú zemiaky, med, burizony, glukóza, pivo (GI = 110). Diabetici by sa ich mali vystríhať, avšak v prípade hypoglykemického záchvatu môžu byť práve ony život zachraňujúce. Tieto potraviny nie sú najvhodnejšie ani pre zdravého človeka – stáva sa, že záchranka dovezie mladé dievča či ženu, ktorá zrazu stratí vedomie. Príčina? Slečna si po tom, ako celý deň nič neje, dá presladenú tyčinku, následkom čoho jej veľmi rýchlo stúpne hladina glukózy v krvi. Na to pohotovo zareaguje pankreas vylúčením inzulínu, ale niekedy to „prestrelí“ a vylúči neadekvátne množstvo inzulínu. Ten spôsobí, že priveľa glukózy prestúpi do buniek a iba málo jej zostáva v krvi. Takýto stav nazývame hypoglykémia a môže viesť až k strate vedomia.

Glykemický index ovplyvňuje mnoho faktorov, ako je obsah vlákniny, postup prípravy, dĺžka varenia danej potraviny a pod. Hodnotu GI potraviny však nemožno brať ako jediný faktor ovplyvňujúci glykemickú reakciu. Rýchlosť vstrebávania glukózy do krvi ovplyvňuje aj celkové množstvo tráveniny v žalúdku. Ak sa nechceme vzdať potravín s vysokým GI, stačí ich skombinovať s tukmi, ktoré značne brzdia rýchlosť trávenia. Napríklad obyčajný biely rožok má veľmi vysoký GI, avšak konzumovaný s plátkom syra alebo šunky sa GI razantne zníži.

HISTÓRIA DIABETU

Slovo „diabetes“ pochádza z gréčtiny a znamená „roztiahnuté nohy“ (kvôli nadmernému vylučovaniu moču). Bežne sa však prekladá ako „priechod“ alebo ako „močová úplavica“. „Mellitus“ je latinské slovo a znamená „medový“. Názov „diabetes mellitus“, čiže „medový prietok“ alebo aj „cukrová úplavica“, sa vzťahuje na sladkú chuť moču cukrovkárov.

Už starovekí Indovia si všimli, že moč istej skupiny chorých priťahuje hmyz, obzvlášť mravce. Po vypátraní príčiny nazvali „chorobou sladkého moču“. O niekoľko storočí neskôr Avicenna, osvietený perzský lekár, opísal abnormálny apetít a kolaps sexuálnych funkcií sprevádzajúcich toto ochorenie. Dokonca bol schopný rozlišovať medzi diabetom I. a II. typu. Avicenna, tak ako mnoho lekárov pred ním a za ním, nemal veľa iných diagnostických pomôcok ako vlastné zmysly, teda čuch a chuť. Áno, ochutnávanie moču bolo po celé stáročia tým najsprávnejším vyšetrením, ktoré doktorov privádzalo k diagnóze cukrovky. V roku 1889, kedy Joseph von Merig a Oskar Minkowski pochopili význam podžalúdkovej žľazy pre túto chorobu, už moč potrebné ochutnávať nebolo – nahradilo ho chemické stanovenie glukózy v moči. K tomuto dôležitému objavu sa dopracovali pozorovaním psov, ktorým vyoperovali pankreas. Psy bez podžalúdkovej žľazy javili rovnaké symptómy ako ľudia chorí na diabetes. Od pochopenia významu pankreasu k objaveniu inzulínu bol už iba krôčik – a za tento krôčik bola v roku 1923 udelená Nobelova cena. Dostal ju Frederick Grant Banting a riaditeľ laboratória MacLeod, ktorí sa o ňu podelili s ostatnými spolupracovníkmi a svoj objav predali svetu za symbolický jeden dolár.

No ani dnes však zďaleka nie sú objasnené všetky otázky týkajúce sa príčin a hlavne následkov choroby zvanej diabetes mellitus, a naďalej platí výrok jedného z Aristotelových učiteľov: „Diabetes je záhadným ochorením.“

Katarína Molnárová

LITERATÚRA

[1] Francis S. Greenspan, John D. Baxter.: Základní a klinická endokrinologie. Praha: Nakladatelství H&H Vyšehradská, 2003. 833 s.

[1] Francis S. Greenspan, John D. Baxter.: Základní a klinická endokrinologie. Praha: Nakladatelství H&H Vyšehradská, 2003. 833 s.